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Mikrobielle Entzündungsforschung

Molekulare Entzündungsmedizin

Projekte

Die Forschergruppe beschäftigt sich mit chronischen Entzündungserkrankungen an Barriere-Organen (Lunge, Haut, Darm, Gefäßen) und versucht, einerseits organtypische Abwehrreaktionen, andererseits gemeinsame pathophysiologische Endstrecken molekular so zu definieren, dass neue Ansätze für die Diagnostik, Therapie und Prävention chronisch entzündlicher Krankheiten entwickelt werden.

Neue Biomarker oder Therapieverfahren werden dann in experimentellen Modellsystemen (in vitro und, in der Maus, in vivo, aber auch in Kohortenstudien bei Patienten) validiert.

Grundlagenforschung

Im Rahmen des Nationalen Genomforschungsnetzes (NGFN1, NGFN2) wurden im Mausmodell der Lungentuberkulose mehr als 20 Kandidatengene, die mit Empfänglichkeit gegenüber der Tuberkulose assoziiert waren, identifiziert und validiert. Das Labor ist dem Helmholtz-Netzwerk für Systemgenetik angeschlossen (GeNeSys), das über die Genexpressionsanalyse in recombinant inbred Mausstämmen eine detailliertere Kartierung von Genen und molekularen Regelkreisen anstrebt, die die Resistenz gegenüber Tuberkulose bestimmen.

Kartierung von Genen und molekularen Regelkreisen
Laborszene

Im Rahmen des Exzellenzclusters “Entzündung an Grenzflächen” untersucht die Laborgruppe die Rolle von Mustererkennungsrezeptoren (insbesondere Toll-like und NOD-like Rezeptoren) für die Infektabwehr der Tuberkulose.
Darüber hinaus sucht das Labor in verschiedenen BMBF-Verbundprojekten (z.B. Basis-Innovationen der Genombasierten Infektionsforschung), aber auch mit industriellen Partnern, neue Zielstrukturen in M. tuberculosis, die insbesondere für die Chemotherapie der latenten und Reaktivierungs-Tuberkulose bedeutsam sind. Neu entwickelte Antibiotika werden sodann in komplexen Modellsystemen, auch in der Maus und im Meerschweinchen, auf ihre therapeutische Effizienz hin untersucht.

Zentrums für Entzündungsmedizin (CCIM)

Der Lehrstuhl für Molekulare Entzündungsmedizin ist dem Institut für Experimentelle Medizin an der CAU Kiel angegliedert und ist integraler Bestandteil der wissenschaftlichen Leitung des Zentrums für Entzündungsmedizin (CCIM) der Universitäten Kiel und Lübeck. Der Lehrstuhl gewährleistet die Rückbindung der klinischen Entzündungsmedizin in den universitären Entzündungs-Ambulanzen an die Grundlagenforschung der Schwerpunkte Infektiologie , Allergologie, Entzündung am Forschungszentrum Borstel, insbesondere bei der Entwicklung und Validierung neuer komplexer Modellsysteme für die Diagnostik, Therapie und Prävention von chronisch-entzündlichen Erkrankungen. Dem Lehrstuhl ist eine W1 Professur für Mausmodelle für entzündliche Barriere-Erkrankungen angegliedert.

Translationale Forschung

Im Rahmen eines Deutschland-weiten Netzwerks von TB-Kliniken, Gesundheitsämtern und Forschungseinrichtungen werden genetische, epidemiologische und immunologische Untersuchungen an engen Kontaktpersonen von TB-Erkrankten durchgeführt, um die molekularen Mechanismen bei Wirt und Erreger zu definieren, die Resistenz gegen TB bedingen (BMBF Netzwerke - Genetische Empfänglichkeit gegenüber Infektionen: Tuberkulose).
Hierzu wird die erste deutsche Kohorte von engen Kontaktpersonen TB-Erkrankter etabliert und hinsichtlich der Ergebnisse in einem TB-spezifischen Immuntest (T Zell Interferon Gamma Release Assay) stratifiziert. In dieser Kohorte werden funktionelle Immunantworten gegen die Infektion mit M. tuberculosis in Zellen aus dem Blut und Zellen aus der Bronchialflüssigkeit verglichen. Gleichzeitig erfolgt die Genotypisierung von M. tuberculosis-Stämmen der Indexfälle und deren Einteilung anhand von Parametern der von ihnen ausgelösten zellulären Immunantwort. In einem Mausmodell werden dann die so bestimmten Wirts- und Erregervariablen funktionell auf ihre Bedeutung für die Erregerreplikation und Gewebepathologie geprüft.

Grafik Tuberkuloseerkrankungen

Ein Teilprojekt der Klinischen Forschergruppe (Frühpathogenese der Wegenerschen Granulomatose) bearbeitet die Bedeutung des Proteinase-aktivierten Rezeptors 2 (PAR-2) in humanen und murinen Primärzellen für die Induktion einer Autoimmunantwort gegen Proteinase-3, das Wegenersche Autoantigen. Besonderes Augenmerk beansprucht die Regulation der PAR-2 Expression auf Subpopulationen Dendritischer Zellen durch Mustererkennungsrezeptoren (TLR, NLR) und Zytokine (IL-23, IL-17, IL-32).

Grafik Frühpathogenese der Wegenerschen Granulomatose

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